Retour à Partie 5 : les mouvements musculaires et l’énergie

Chapitre 4 : Les apports en énergie et leur régulation

Introduction

L’ATP ou adénosine tri-phosphate est la principale molécule énergétique de nos cellules. Elle sert en particulier d’intermédiaire énergétique entre des molécules organiques (ex : glucose, lipides) et des réactions consommatrices d’énergie, comme la contraction musculaire ou les synthèses moléculaires. En effet, l’hydrolyse de l’ATP produit de l’ADP + Pi (ion phosphate) et libère de l’énergie utilisable par la cellule pour ses différentes activités. Inversement, la synthèse d’une molécule d’ATP se réalise à partir d’ADP + Pi et nécessite un apport d’énergie.

Les besoins quotidiens en énergie et donc en ATP dans nos cellules sont très importants et largement supérieurs aux très faibles quantités d’ATP stockées. Un renouvellement permanent a donc lieu et permet de maintenir un taux stable d’ATP dans les cellules.

I. Origines de l’ATP dans les cellules musculaires

Plusieurs voies de production d’ATP existent dans les cellules musculaires dont deux utilisent comme substrat le glucose. C’est l’oxydation du glucose qui permet la production d’ATP.

Rappel : une réaction d’oxydo-réduction consiste en une réaction au cours de laquelle une molécule appelée réducteur cède un ou plusieurs électrons qui sont captés par une molécule appelée oxydant. Au cours de la respiration et de la fermentation, le glucose est le réducteur initial qui est progressivement oxydé.

A. Respiration cellulaire ou métabolisme aérobie

La respiration cellulaire est constituée de plusieurs étapes au cours desquelles du glucose est intégralement oxydé en molécules de CO2 et des molécules d’ATP sont produites. L’oxydation du glucose se réalise au cours de réactions d’oxydo-réduction qui s’accompagnent donc de la production de molécules réduites, appelées NADH, H+.

L’oxydation du glucose se réalise en deux étapes :

– la glycolyse : phase d’oxydation du glucose en 2 molécules d’acide pyruvique qui se réalise dans le hyaloplasme. Cette étape permet la production de 2 molécules d’ATP par molécule de glucose oxydée et 2 molécules de NADH, H+. Ce sont des composés réduits dont la formation est couplée à l’oxydation du glucose en acide pyruvique.

– le cycle de Krebs : phase d’oxydation de l’acide pyruvique en CO2 qui se réalise dans les mitochondries (organites spécialisés des cellules eucaryotes). A l’issue du cycle de Krebs, les deux molécules d’acides pyruviques sont donc entièrement oxydées en CO2 ce qui a permis la formation de molécules de 8 molécules de NADH,H+ (couplées à 2 autres composés réduits appelés FADH2).

Ces deux premières étapes aboutissent donc à l’oxydation totale du glucose en CO2, couplée à la production de composés réduits, essentiellement le NADH, H+. Des molécules d’ATP sont également produites au cours de ces réactions.

Une étape supplémentaire permet le recyclage des molécules de NADH, H+ en NAD+. Cette réaction est indispensable pour que l’oxydation du glucose puisse se poursuivre. Cette étape se réalise le long de la chaîne respiratoire qui est localisée dans les crêtes des mitochondries et qui permet la réoxydation des composés réduits NADH, H+ grâce à la réduction de l’O2 en H20. Ces réactions d’oxydo-réduction conduisent à la production d’une importante quantité de molécules d’ATP (entre 30 et 36 / molécule de glucose oxydée). C’est donc la chaîne respiratoire qui permet de produire la majorité des molécules d’ATP indispensable aux cellules.

B. Fermentation cellulaire ou métabolisme anaérobie

En l’absence d’un apport suffisant en dioxygène, les cellules sont en situation d’anaérobie. Ces cellules ne peuvent alors produire les molécules d’ATP que lors de l’étape de la glycolyse.

La fermentation lactique permet alors de recycler les molécules de NADH, H+ en NAD+, cette réaction étant couplée à la réduction de l’acide pyruvique en acide lactique. La fermentation ne produit donc qu’une très faible quantité d’ATP mais celle-ci peut se réaliser très rapidement dans les cellules musculaires.

Remarque : la fermentation existe aussi chez d’autres espèces privées d’O2 ou dépourvues de mitochondries. C’est le cas de la fermentation alcoolique.

Le rendement énergétique (quantité de molécules d’ATP produites / molécule de glucose oxydée) est donc beaucoup plus élevé au cours de la respiration que de la fermentation (cf TP 6).

II. Activités physiques et voies métaboliques adaptées

L’activation des voies métaboliques anaérobies (fermentation lactique) et/ou aérobies (respiration) dépend du type d’effort à fournir. La fermentation intervient surtout dans les exercices courts et puissants (nécessitant un apport très rapide d’ATP) alors que la respiration exige un apport suffisant en dioxygène durant l’effort physique et permet donc des efforts d’endurance.

III. Organes et mécanismes de la régulation glycémique

La glycémie, concentration sanguine de glucose dans le sang, a une valeur qui oscille naturellement autour d’une valeur de référence, qui est de 1 g/L. Le maintien de la glycémie autour de la valeur de référence est un signe et une condition de bonne santé. Malgré l’irrégularité des apports et des phases de consommation de glucose, la glycémie ne varie que très peu ce qui s’explique par l’intervention de mécanismes régulateurs.

A. Des organes effecteurs dans la régulation de la glycémie

Différents organes interviennent dans la régulation de la glycémie en stockant ou au contraire en libérant du glucose selon la situation de l’individu :

– le stockage de glucose est réalisé par le foie et les muscles sous la forme de molécules de glycogène et dans le tissu adipeux sous la forme de molécules de triglycérides (lipides).

– la libération de glucose dans le sang n’est réalisable que par le foie : cette libération s’effectue à partir du glycogène stocké. Les muscles possèdent des réserves de glycogène mais à usage « privé » car ces réserves ne peuvent pas fournir de glucose en cas d’hypoglycémie.

B. Le rôle central du pancréas endocrine : producteur d’hormones et capteur de la glycémie

Le pancréas endocrine (partie du pancréas assurant la production des hormones) est l’organe central de la régulation de la glycémie. La partie endocrine est constituée des cellules α qui produisent du glucagon et des cellules β qui produisent de l’insuline. Comme toutes les hormones, l’insuline et le glucagon agissent sur des cellules cibles en se fixant sur des récepteurs membranaires spécifiques. La fixation de ces hormones modifie l’activité des cellules cibles en agissant sur certaines enzymes contenues dans les cellules cibles.

Ces deux hormones pancréatiques ont des effets opposés :

  • l’insuline  a un effet hypoglycémiant car la fixation de l’insuline sur ses récepteurs, en particulier sur les cellules musculaires et les cellules hépatiques (foie) provoque l’entrée et le stockage du glucose.
  • le glucagon a un effet hyperglycémiant car la fixation du glucagon sur ses récepteurs, uniquement présents sur les cellules du foie stimule la libération de glucose dans le sang.

Les cellules pancréatiques endocrines sont les capteurs de la glycémie et leur activité varie en fonction de la glycémie détectée : en cas d’hyperglycémie, les cellules β sont activées et produisent de l’insuline et en cas d’hypoglycémie, les cellules α sont activées et produisent du glucagon.

Par leur activité sécrétrice, les cellules endocrines rétablissent la valeur normale de la glycémie :

– lorsque l’organisme est en état d’hypoglycémie, celle-ci est perçue par les cellules α qui sécrètent alors du glucagon dont l’action entraîne une augmentation de la glycémie qui retrouve sa valeur « normale ».

– dans le cas d’une hyperglycémie, celle-ci est perçue par les cellules β qui sécrètent alors de l’insuline dont l’action, en particulier sur le foie et les muscles, permet de provoquer une diminution de la glycémie, qui retrouve alors sa valeur moyenne.

Toute perturbation de la glycémie (repas, activité physique ….) donne lieu à une réponse adaptée du système de régulation qui se traduit par un retour à la valeur « normale ». Il s’agit d’une boucle de régulation.

C. Dysfonctionnements de la régulation et diabètes

Certains individus présentent une hyperglycémie chronique (> à 2 g/L) , c’est-à-dire qui se maintient au cours du temps et qui traduit donc une anomalie de la régulation de la glycémie. Ces individus sont alors qualifiés de diabétiques. On distingue différents types de diabètes dont les deux principaux sont le diabète insulino-dépendant et le diabète non insulino-dépendant.

1. Le diabète de type 1 ou diabète insulino-dépendant

Ce diabète (qui représente 5 à 10 % des cas de diabètes) apparaît souvent chez des individus jeunes qui présentent une production d’insuline très faible, voire même nulle. Le déficit en insuline s’explique par la destruction des cellules β du pancréas, rendant impossible la production de l’hormone pancréatique. Il s’agit donc d’une maladie auto-immune au cours de laquelle, une réponse immunitaire anormale est dirigée contre nos propres constituants. Le principal traitement est l’insulinothérapie, qui consiste à compenser l’absence de production d’insuline par plusieurs injections quotidiennes d’insuline de synthèse, adaptée à l’état glycémique de l’individu.

2. Le diabète de type 2 ou diabète non insulino-dépendant

Ce diabète apparaît plus tardivement (+ de 40 ans) et représente environ 90 % des cas de diabètes actuels avec une forte augmentation (370 millions en 2001 – 522 millions prévus en 2030). Au départ, ce diabète ne s’accompagne d’aucun symptôme avec une glycémie initialement normale. Les malades souffrent d’une insulinorésistance, les récepteurs à l’insuline n’étant pas fonctionnels. Ce diabète résulte de l’association de nombreux gènes de prédisposition (gène qui tend à favoriser le développement d’une maladie), dont l’expression dépend de facteurs d’environnement, au premier rang desquels, la consommation excessive de certains lipides et glucides et la sédentarité. Les meilleurs traitements de base demeurent la réduction du surpoids qui accompagne fréquemment ce type de diabète, un régime rigoureux et l’introduction d’un exercice physique régulier sans lesquels les médicaments seront le plus souvent inefficaces.